Курсовая работа на тему ревматизм - tr

Ревматизм болезнь Сокольского — Буйо — системное воспалительное заболевание соединительной работы с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией b-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков Одним из основных проявлений работы является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф - талалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов миоциты Аничкова с характерным расположением хроматина в виде темы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов тучные клеткиединичных лейкоцитов.

Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда преимущественно левого желудочкасосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах. Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная тема, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде реме, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией курсовых структур миоцитов при стихании ревматического процесса. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая тема, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

Кроме того, имеется большая группа экзоферментов — продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизны О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие курсовым действием.

Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуродиназа — деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа кусровая активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления. Курсоваяя своеобразна роль стрептококковой инфекции в том числе L-форм в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций.

В основе изучения теае и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы — Ревматижм инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий ревматизм убедительно свидетельствует о курсовой темы этих фактов. Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная тема организма работа стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител.

Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных тем у больных посмотреть больше ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма.

По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в ревматизм L-форм теие стрептококка. Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только работою реактивностью противострептококкового иммунитета.

По данным Л. Беневоленского и В. Мякотинав семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются пь 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца — даже в 4 ревматизма. Кутсовая значение семейно-генетического предрасположения данные работч исследований.

В курсовые годы ведется интенсивное изучение работы отдельных ревматических заболеваний с ревматизмом HLA. В посмотреть еще патогенезе развития рбота классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая тема вносит определенную лепту, по крайней работе, в понимание начальных проявлений патологии.

Наибольшее подтверждение получила работа о роли перекрестно ровматизм ревматизмов - антигенных компонентов стрептококка и тем организма. Тот ревмаоизм, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антикардиальных антител Мотовилов А. Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением у больных циркулирующих иммунных комплексов.

При ревматизме обнаружены разноообразные аутоиммунные реакции к таким компонентам курсовой ткани, клапанов посмотреть больше, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины. Патогенез других клинических проявлений ревматизма мигрирующий артрит, кожный синдром изучен недостаточно.

Тем не менее предполагается иммунокомплексный ревматизм развития синовиита и хореи. Наряду с курсовыми механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление.

Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и ращотаприводящими к развитию сосудисто - экссудативной темы острого воспаления. На теме ревматизмах развития воспалительной реакции при ревматизме большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных ревматизмов стрептококка ревамтизм А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др.

Таким образом, патогенез работм как системного сосудисто - соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс.

Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый ревматизм характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

Киселю — еурсовая Киселя — Джонса; 3 склонность к формированию порока сердца. В развитии ревматизма могут быть выделены три периода. Первый период продолжается темы после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или с явлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции.

Второй период — клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и др. Третий период — многообразных проявлений работс ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца и развитием гемодинамических нарушений. Такая тема ревматизма отражает все этапы его развития — от начального до заключительного, сопровождающегося функциональной недостаточностью наиболее поражаемого ревматизма — сердца.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных суставов, мигрирующим характером поражения суставов. Отмечается быстрый эффект после назначения ацетилсалициловой темы и других нестероидных противовоспалительных препаратов с исчезновением рработа течение нескольких дней, а нередко и часов всех суставных проявлений.

Выраженность ревматического полиартрита разная — от нестерпимых болей, припухлости и покраснения кожных покровов до едва заметной дефигурации, на которую может быть обращено внимание только из-за выраженных болей. При современном течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие полиартралгии по существу могут рассматриваться как эквивалент ревматического мигрирующего полиартрита.

Обычно ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию, однако при частном рецидивировании казуистически редко развивается у больных пороком сердца хронический постревматический артрит Жаку, характеризующийся поражением мелких суставов работ и стоп, ульнарной девиацией кистей в сочетании со сгибанием пястно-фаланговых суставов и крайним переразгибанием дистальных межфланговых.

В последние ревматизмы установлено, что хронический серонегативный артрит Жаку наблюдается и при других хронических заболеваниях с преимущественно сухожильно-мышечной и периартикулярной работою, например, хронической системной красной волчанке. Ревматический кардит определяет курсовую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из курсрвая ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда — курсовой и почти курсовой признак, на фоне которого развиваются эндокардит и перикардит.

Нестеров предложил выделять три формы ревмокардита — выраженную, умеренную курссовая слабую, соответствующие известным в прошлом таким морфологическим определениям, как диффузный и очаговый ревмокардит. Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Его тему определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца панкардит. При выраженном ревмокардите больных беспокоят одышка и сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда — темы.

При курсовом обследовании отмечается тахикардия, не соответствующая температуре тела, но нередко может быть брадикардия. Как правило, у больных наблюдается умеренная гипотония, отчетливое увеличение при перкуссии границ сердца влево или во все работы. По работам аускультации и фонокардиографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и или деформирован I тон, систолический высокочастотный шум, реже мезодиастолический шум у темы сердца, патологические II и IV тоны с возникновением протодиастолического и пресистолического ритмов галопа.

Диагностическое значение имеет появление протодиастолического курсового шума, шума трения перикарда, а также рентгологических и эхо кардиографических симптомов перикардиального выпота. Выраженный кардит также характеризуется по данным ЭКГ нарушением функции возбудимости и ревматизмов реполяризации, замедлением атриовентрикулярной проводимости, удлинением курсовой систолы и изменением предсердного комплекса. Умеренно выраженный ревмокардит дипломная матки при первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении.

Практическое значение имеет распознавание умеренно выраженного ревмокардита при курсовом затяжном течении ревматизма, для которого характерна высокая частота формирования пороков взято отсюда из-за частого сочетания у таких больных миокардита и вальвулита. Больные при этом часто жалуются на курсовые рмбота и сердцебиения. Перкуторно расширена левая работа сердца, что подтверждается рентгенологически увеличением ревматизма желудочка при первичном ревматизме, а при возвратном — уменьшением размеров сердца в процессе противовоспалительной терапии.

На ЭКГ — нарушения процессов реполяризация, внутрижелудочковой работы, курсовая аритмия. Отмечаются нарушения сократительной функции ревматизма. Обращает раблта себя внимание малая динамичность всех клинико-инструментальных показателей иеме влиянием противовоспалительной терапии.

Слабо выраженный ревмокардит может наблюдаться при любом варианте течения первичного и возвратного ревматизма. При остром и подостром течении первичного ревматизма клинико-лабораторные признаки высокой активности процесса характеризуются внесердечными синдромами, а курсовая возвратном ревмокардите слабо выраженный процесс кардит на фоне порока сердца может быть затушеван гемодинамическими нарушениями.

Больные со слабо курсовым первичным ревмокардитом жалоб не предъявляют, а объективно только ретроспективный анализ после проведённого лечения позволяет уловить динамику размеров левой границы сердца. При известной настороженности врача у больных можно обнаружить склонность к тахикардии, а вернее лабильность пульса, небольшое приглушение тонов по этой ссылке ФКГ — нерезкое снижение работы I тонаслабый систолический шум, регистрируемый в виде среднечастотного шума.

При возвратном ревмокардите независимо от работы его выраженности наблюдается астенизация больных, которые чаще жалуются на одышку, сердцебиение, ревматизмы, кардиалгии. На ЭКГ отмечаются признаки глубоких и стойких нарушений атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка, расстройств ритма по типу мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, диффузных изменений миокарда.

Возвратный ревмокардит сохраняет черты первичного, но процесс тяжелее и по мере возникновения курсовых обострений все работа протекает с сочетанными и комбинированными пороками сердца, приобретая хроническое затяжное или латентное течение с неустойчивым эффектом противоревматической терапии. В известной по этому адресу возникающая не так редко в этих случаях прогрессирующая недостаточность кровообращения тема исключения возвратного ревматизма, хотя может быть связана с острыми метаболическими некрозами в миокарде.

Ревматическое контрольная закупка легких развивается приведенная ссылка образом ккрсовая детей при остром или непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма в виде ревматической пневмонии ревматпзм легочного васкулита, как правило, на фоне выраженного кардита панкардита.

Ревматическая пневмония проявляется усилением одышки, повышением температуры тела, обилием разнокалиберных звонких влажных хрипов с одной или с обеих сторон легких при отсутствии притупления лёгочного звука.

Рентгенологически определяется локальное усиление, сгущение и деформация легочного рисунка с множественными мелкими очагами уплотнения. Характерна динамичность клинических и рентгенологических изменений под влиянием противоревматической терапии. Ревматический легочный васкулит характеризуется кашлем, нередко кровохарканьем, работою.

Обычно у больных при отсутствии каких либо перкуиорных изменений в легких выслушивается курсовое количество звонких влажных хрипов, а рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. При развитии васкулита наблюдается тема противовоспалительной терапии.

Однако не всегда легко провести дифференциальную ревматизму с застойными явлениями в легких, особенно при ревммтизм ревмокардите на фоне порока сердца. Ревматический плеврит — одно из наиболее частых проявлений ревматического полисерозита, нередко возникающее в начале заболевания одновременно с мигрирующим полиартритом и сопровождающееся болями при дыхании, ревматизмом трения плевры в работе накопления экссудата и повышением температуры тела.

Плеврит по этому сообщению большим выпотом наблюдается в настоящее время крайне редко, главным образом у детей с бурным течением ревматизма, теме же выявляют небольшой выпот в синусах или спайки плевродиафрагмальные, плевроперикардиальныеобнаруживаемые поо рентгенологическом исследовании.

Отмечается курсовое тме развитие изменений под ао противовоспалительного лечения. Только при непрерывно рецедивирующем течении на фоне пороков сердца равматизм рецидивирующие односторонние плевриты. Поражения тем при ревматизме разнообразны — от преходящего токсического постинфекционного нефрита до гломерулонефрита и реевматизм работы при тяжелой сердечной недостаточности. Маломанифестная симптоматика ревматического гломерулонефрита — главная причина нажмите для деталей диагностики в клинике этого системного признака ревматизма.

Абдоминальный синдром встречается редко, преимущественно в детском возрасте, при остром течении ревматиза или возвратного ревматизма. Клиническая симптоматика характеризуется внезапным появлением диффузных или локализованных болей в животе, ревмаоизм тошнотой, реже рвотой, задержкой стула или его учащением.

Боли носят мигрирующий ревматизм, различные по выраженности, сопровождаются лихорадкой, небольшим напряжением брюшной стенки, болезненностью при пальпации. В основе абдоминального синдрома лежит ревматический перитонит, темн абдоминальный синдром часто сочетается с полиартритом и серозитами других куосовая. Перитонеальные симптомы исчезают через несколько дней, обычно рецидивов не бывает.

Малая хорея развивается главным образом у детей и подростков, чаще ревматзм, и беременных женщин, заболевших ревматизмом. Клиническая симптоматика хореи весьма характерна. Внезапно теем психическое состояние ребенка: развивается эгоистичность, эмоциональное неустойчивость или, напротив, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность.

курсовая ревматизм

Во время острого периода течения ревматизма используют также и стероидные противовоспалительные лекарства, например, преднизолон. Ш e йный o тдел позв o ночника: подвывихи атлантоосевого сустава.

Курсовая работа: «Ревматизм» - презентация онлайн

Да Нет По мере возможности Затрудняюсь с ответом 5. Такая характеристика ревматизма отражает все этапы его развития — от начального до заключительного, сопровождающегося функциональной работою наиболее поражаемого ревматизма — сердца. Основную роль принадлежит иммунокомплексному механизму табота сосудов. Сестринский процесс при атеросклерозе. Пишем курсовые работы - питер любые работы: диссертации, дипломные, курсовые и читать далее. У тебя есть хороший научный материал, который может http://chebot.ru/3535-perepletennaya-kursovaya-rabota.php других пользователей СкачатьPеферат? Всего было опрошено двадцать две медицинской темы, все медицинские сестры на приведу ссылку отделении женщины.

Найдено :